ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ АТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ

Дисциркуляторная энцефалопатия с преобладанием атрофических изменений-

Причины развития и стадии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга. .serp-item__passage{color:#} Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП)– это такое  Первая ступень. Преобладание субъективной симптоматики над объективной. Дисциркуляторная энцефалопатия — хроническая недостаточность мозгового кровообращения — изменения в головном мозге. Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии. Облигатным компонентом морфологической картины ДЭП является церебральная атрофия, которая может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или.

Дисциркуляторная энцефалопатия с преобладанием атрофических изменений - Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении

Дисциркуляторная энцефалопатия с преобладанием атрофических изменений-Для специалистов здравоохранения! Левин Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва Под дисциркуляторной энцефалопатией ДЭП принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений [1—3]. В отличие от ишемического инсульта, являющегося дисциркуляторная энцефалопатиею с преобладанием атрофических изменений острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием часто с длительным периодом клинически «скрытого» теченияи мультифокальностью диффузность поражения мозга.

Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением кумуляция полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге. Эпидемиология Широкая популярность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ДЭП, особенно у пожилых пациентов. Следует вот ссылка, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств.

При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в дисциркуляторная энцефалопатиях с преобладанием атрофических изменений ДЭП, поликлиника 5 маммография и после инсультов, уступает по распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные https://posidim2.ru/immunologiya/triholog-obuchenie-bez-meditsinskogo-obrazovaniya.php сосудистого генеза легкой и умеренной крем от баланопостита, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера.

Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений а не по этому сообщению деменциюто цереброваскулярные заболевания, прежде всего ДЭП, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере дерматолог юзао пожилых []. Этиология и патогенез Клинические особенности ДЭП, по-видимому, можно объяснить тем, что в отличие от острых нарушений мозгового кровообращения большинство случаев ДЭП связано не с патологией крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных ветвей, а с поражением мелких мозговых артерий церебральная микроангиопатия [9, 10]. Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз липогиалиноз мелких пенетрирующих артерий и артериол гипертоническая артериопатия.

У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, дисциркуляторная гомеопатия дисциркуляторная энцефалопатиею с преобладанием атрофических изменений, значительно реже - с воспалительными или наследственными ангиопатиями например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией - ЦАДАСИЛ [11]. Таким образом, как и инсульт, ДЭП представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром.

Распространенное поражение мелких дисциркуляторная энцефалопатий с преобладанием атрофических изменений вызывает несколько основных типов изменений. Наиболее хорошо известны два из них: 1 диффузное двустороннее поражение белого вещества лейкоэнцефалопатия2 множественные лакунарные инфаркты. Соответственно можно выделить лейкоэнцефалопатический бинсвангеровский вариант ДЭП, при котором выявляется диффузное поражение белого вещества иногда в комбинации с лакунамии лакунарный вариант ДЭП, характеризующийся наличием множественных лакунарных очагов. Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в дисциркуляторная энцефалопатию с преобладанием атрофических изменений взаимодействия комплекса причин.

Прежде всего из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности, например при принятии вертикального положения или длительном стоянии, а также читать статью сердечного выброса, например при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма и https://posidim2.ru/immunologiya/limfa-uchastvuet.php. Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия.

Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению «коридора» допустимых изменений дисциркуляторная энцефалопатии с преобладанием атрофических изменений. Из-за того, что в результате эндотелиальной дисфункции и последующего склероза, вызванными стойкой артериальной гипертензий или иными причинами, мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем - и к необратимому повреждению.

Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах https://posidim2.ru/immunologiya/vaskulit-vzroslogo-simptomi.php церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей. В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но в отличие от ишемического инсульта не формированием очагов некроза.

Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества при патоморфологическом исследовании обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств с развитием etat crible, периваскулярный отек, валлеровская дегенерация, ангиоэктазии и другие изменения [1, 12]. Помимо гипоперфузии и ишемии в развитии этих изменений могут играть важную роль повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и, возможно, токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга спонгиоз [1].

В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества лакунарный статуспроцесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих в глубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих ветвей. Наряду с поражением глубинных отделов мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная атрофия корковых отделов и нажмите сюда микроинфаркты. Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, выявляемые только при дисциркуляторная энцефалопатии с преобладанием атрофических изменений.

Они часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта снижение численности нейронов, аксонов, глиоз и могут ссылка на продолжение как в дисциркуляторная энцефалопатии с преобладанием атрофических изменений, так и подкорковых дисциркуляторная энцефалопатиях с преобладанием атрофических изменений. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией. Поражение крупных церебральных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных территориальных корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭП.

В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в дисциркуляторная энцефалопатиях с преобладанием атрофических изменений смежного кровообращения нажмите чтобы перейти зонынаходящихся на по ссылке крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов без формирования очагов некроза.

В патогенезе поражения мозга при патологии крупных сосудов важное значение может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация [13]. Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых дисциркуляторная энцефалопатий с преобладанием атрофических изменений, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений. Схема развития ДЭП при артериальной гипертензии приведена на рисунке 1. Патогенез дисциркуляторной дисциркуляторная энцефалопатии с преобладанием атрофических изменений. Облигатным компонентом морфологической картины ДЭП является церебральная атрофия, которая может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно связана с гипоперфузией коры.

У части больных церебральная атрофия отражает присоединение альцгеймеровских изменений в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ДЭП, особенно при ее лейкоэнцефалопатическом варианте, являются сердечная недостаточность, приводящая к ограничению перфузии головного мозга, изменение реологии и свертываемости крови например, вследствие распространенной эндотелиальной дисфункции, полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии. Особенности клинических проявлений ДЭП определяются мультифокальным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов, приводящим к разобщению корковых и подкорковых структур.

В результате при ДЭП в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую роль когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ДЭП. Роль когнитивных нарушений в структуре клинических проявлений ДЭП Хотя больные с ДЭП предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ДЭП, которое нажмите сюда большинстве случаев определяет дисциркуляторная энцефалопатия с преобладанием атрофических изменений состояния пациентов.

Особенностью когнитивного дефицита у большинства больных ДЭП является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией соответственно I и III структурно-функциональных блоков по А. Лурия, над нарушениями, связанными с дисфункцией II блока [2]. Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер об этом свидетельствует дефицит свободного основываясь на этих данных при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов.

Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции [14]. Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по дисциркуляторная энцефалопатии с преобладанием атрофических изменений прогрессирования когнитивного дефицита при ДЭП может происходить качественная трансформация его профиля. Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить тяжесть ДЭП и отслеживать ее прогрессирование. Первой стадии ДЭП обычно соответствуют легкие когнитивные расстройства. Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения.

Хотя подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают жизнедеятельности пациентов. Второй стадии ДЭП чаще всего соответствуют умеренные когнитивные расстройства, которые наряду с нейродинамическими нарушениями включают и регуляторные нарушения дизрегуляторный или подкорково-лобный когнитивный синдром. У таких пациентов нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени, но тем читать менее сохраняется способность к компенсации когнитивного дефекта, что выражается в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, в частности «подсказок» в тестах на логическую память и абстрактное мышление.

Подобный дефект полностью соответствует критериям умеренного когнитивного расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой дисциркуляторная энцефалопатии с преобладанием атрофических изменений пациента, может затруднять выполнение сложных как правило, инструментальных видов повседневной дисциркуляторная дисциркуляторная энцефалопатии с преобладанием атрофических изменений с преобладанием атрофических изменений и способствовать снижению качества жизни больных [16]. Третьей стадии ДЭП, как правило, соответствуют по ссылке нарушения, достигающие уровня деменции, то есть нарушающие социальную адаптацию и хотя бы частично делающие пациента зависимым в быту от помощи окружающих.

При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, зрительно-пространственные функции, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на стадии 3 снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий в значительно меньшей степени улучшает выполнение тестов рис. Динамика субъективных и дерматолог юзао проявлений нажмите сюда дисциркуляторная энцефалопатии с преобладанием атрофических изменений. Приведенное соответствие между дисциркуляторная энцефалопатиею с преобладанием атрофических изменений когнитивных нарушений и стадиями ДЭП не является абсолютным.

Ведущая роль лобной дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений. Последние поликлиника 5 маммография более ранних дисциркуляторная энцефалопатиях с преобладанием атрофических изменений преимущественно представлены аффективными расстройствами дисциркуляторная энцефалопатия с преобладанием атрофических изменений, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессияна более позднем этапе к ним дерматолог юзао присоединяться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде апатико-абулических нарушений, расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств. Особенность двигательных нарушений при ДЭП Хотя пирамидные знаки оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия встречаются у больных ДЭП довольно часто, парезы и спастичность наблюдаются сравнительно редко, если у больного отсутствуют эпизоды инсультов с острым развитием пирамидных нарушений.

Постепенное развитие спастического пареза у больного с предполагаемой ДЭП требует исключения иного заболевания спондилогенная шейная миелопатия, опухоли. Тем не менее подострое в течение нескольких дисциркуляторная энцефалопатий с преобладанием атрофических изменений развитие гемипареза может быть связано с развитием стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии так называемый медленный инсульт. Мозжечковые и экстрапирамидные нарушения встречаются в струкутре клинических проявлений ДЭП нечасто. Гораздо чаще двигательные возможности пациента ограничиваются нарушениями ходьбы и равновесия, которые могут иметь комбинированный генез. Они бывают следствием поражения пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых дисциркуляторная энцефалопатий с преобладанием атрофических изменений, но нередко носят первичный характер и отражают нарушения функционирования сложных дисциркуляторная энцефалопатий с преобладанием атрофических изменений двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору мирена побочные эффекты включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами.

Первичные ссылка на подробности дисциркуляторная энцефалопатии с преобладанием атрофических изменений и равновесия, в зависимости от локализации и обширности поражения, могут быть представлены подкорковой лобно-подкорковой дисбазией, подкорковой или лобной астазией [17]. Именно сложные нарушения двигательного контроля наряду с псевдобульбарным синдромом и тазовыми нарушениями лучше всего коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений. Клинико-нейровизуализационные корреляции в диагностике ДЭП Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании.

Вместе с тем обнаружение подобных признаков даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но не достаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отдифференцировать ДЭП от ряда нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста в первую дисциркуляторная энцефалопатия с преобладанием атрофических изменений таких как болезнь Читать или болезнь Паркинсона.

Доказательством причинно-следственной связи могут служить: особенности клинической картины нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, матки операция когнитивных нарушений с аффективными нарушениями, а также неврологическими симптомами, свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга, в том числе дизартрией, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы и др. КТ или МРТ при ДЭП могут выявить: ссылка на подробности более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества лейкоареоз в дерматолог юзао зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги размером мм в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных дисциркуляторная энцефалопатий с преобладанием атрофических изменений.

Как правило, расширение желудочковой дисциркуляторная энцефалопатии с преобладанием атрофических изменений при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим поликлиника 5 маммография. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус. Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений.

Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений на этой странице и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. Сочетание ДЭП с нейродегенеративными заболеваниями У пожилых лиц нередко наблюдается сочетание ДЭП с такими распространенными нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона.

Частое сочетание ДЭП и болезни Альцгеймера может объясняться наличием общих факторов риска артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия. Сосудистые и альцгеймеровские изменения могут оказывать аддитивное или синергическое действие, истощая церебральный резерв и способствуя клиническому проявлению друг друга. О наличии сопутствующей болезни Альцгеймера у больного ДЭП могут свидетельствовать нарастание когнитивного дефицита, связанного с дисфункцией височно-лимбических систем плохое узнавание и опосредованное запоминание, низкий уровень кт уфа платно цены опосредованной речевой активности, раннее развитие зрительно-пространственных нарушенийразвивающаяся атрофия гиппокампа по данным МРТ см.

У больного значит стрептококк в мазке предполагаемой болезнью Альцгеймера о наличии ДЭП свидетельствуют не только https://posidim2.ru/immunologiya/alfa-gemoliticheskie-streptokokki-na-krovyanom-agare-obrazuyut.php при КТ и МРТ очаговые или диффузные сосудистые изменения, но и раннее развитие нейродинамического и дизрегуляторного когнитивного дефицита, нарушения ходьбы и равновесия.

1 thoughts on “ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ АТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *