ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ С ВЕСТИБУЛЯРНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ

Дисциркуляторная энцефалопатия с вестибулярными нарушениями-

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — нарушение работы головного мозга, формирующееся на фоне недостаточного кровоснабжения органа. Происходит постепенная дегенерация нейронов, обусловленная кислородным голоданием. Характерные симптомы заболевания включают. Дисциркуляторная энцефалопатия — хроническая недостаточность мозгового кровообращения — изменения в головном мозге. Дисциркуляторную энцефалопатию еще делят на типы. Критериями служат проявления поражения соответствующего отдела мозга. Например, при нарушениях равновесия, имеет место вестибулярный тип ДЭП.

Дисциркуляторная энцефалопатия с вестибулярными нарушениями - Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП)

Дисциркуляторная энцефалопатия с вестибулярными нарушениями-Дисциркуляторная энцефалопатия: принципы лечения. Нельзя считать справедливым и оправданным весьма распространенный подход к проблеме старения как к естественному процессу, не требующему вмешательства специалистов. С посетить страницу организм человека стареет, снижаются возможности сердечно—сосудистой системы, нарушается гормональный фон, ухудшается функция всех чувствительных анализаторов, затрудняется усвоение пищи, возрастные изменения суставов и позвоночника затрудняют движения. Для клинической дисциркуляторная энцефалопатии с вестибулярными нарушениями нарушений функции головного мозга, развивающихся в результате сосудистых нарушений, в нашей стране широко используется понятие «дисциркуляторная энцефалопатия» ДЭ.

Дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, развивающееся чаще всего на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, иногда — на фоне сахарного диабета, сифилиса и других заболеваний, поражающих сосуды головного мозга [2]. Важно отметить, что ДЭ — результат диффузных многоочаговых повреждений головного мозга. В большинстве случаев ДЭ можно подтвердить различными дисциркуляторная энцефалопатиями с вестибулярными нарушениями нейровизуализации. При КТ для ДЭ характерны такие признаки как расширение субарахноидальных пространств «атрофия»перивентрикулярное свечение, расширение желудочков мозга, при МРТ в Т2—взвешенном изображении обычно обнаруживаются мелкоточечные множественные очаги, локализующиеся в белом веществе.

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ. На основании клинических признаков выделяют три стадии ДЭ. В I стадии преобладают субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. Очаговая неврологическая симптоматика в этой стадии проявляется рефлексами орального автоматизма, слабостью конвергенции глазных яблок, иногда анизорефлексией. II стадия ДЭ отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно выделение доминирующего неврологического синдрома — дискоординаторного, пирамидного, дисмнестического и др.

В III стадии на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально—мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки. Считается, что ядром клинической картины ДЭ и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозгового читать больше. Другая причина грубых нарушений двигательной сферы — прогрессирующий экстрапирамидный синдром.

Иногда двигательной активности больного препятствуют нарастающие нарушения координации движений. Наряду с прогрессированием очаговой неврологической симптоматики по дисциркуляторная энцефалопатии с вестибулярными нарушениями развития ДЭ происходит разрушение высших мозговых функций. Деменция — частый исход прогрессирующих нарушений кровоснабжения головного мозга. Успешное лечение ДЭ предполагает комплексный подход к проблеме, учитывающий компенсацию сердечно—сосудистых нарушений, влияет ли кифоз рост микроциркуляции и применение принципов метаболической дисциркуляторная энцефалопатии с вестибулярными нарушениями [3].

Восстановление центральной гемодинамики В основе лечебной тактики при ДЭ лежат методы, позволяющие восстановить нормальную работу сердца в том числе восстановление синусового ритма и приемлемых цифр артериального давления АД. Трудно рассчитывать на успех лечебных мероприятий при наличии у больного грубых нарушений центральной гемодинамики. Оценка перейти центральной гемодинамики методом эхокардиографии с расчетом фракции выброса и минутного объема крови, суточное мониторирование ЭКГ и АД в большинстве случаев дают достаточную информацию для выбора адекватной терапии.

Коррекция центральной гемодинамики — необходимое условие успешной васкулит вакцинации ДЭ. Наиболее перспективным методом лечения артериальной приведу ссылку у больных со скрытыми и явными дисциркуляторная энцефалопатиями с вестибулярными нарушениями недостаточности кровообращения следует считать комбинации небольших доз b-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ.

Разумеется, дозы и сочетания антигипертензивных препаратов необходимо подбирать индивидуально, в сложных случаях с помощью кардиолога. Целью этого направления лечения ДЭ является стабилизация АД и восстановление эффективной работы сердца. Восстановление церебральной гемодинамики Критические стенозы и окклюзии магистральных артерий в сочетании с нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью создают благоприятные условия для прогрессирования церебральной ишемии. Реконструктивные операции на сосудах мозга не имеют альтернативы при симптоматических стенозах не только с целью предупреждения инсульта, но и для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности. Консервативная терапия симптоматических и асимптоматических стенозов базируется на применении статинов и дезагрегантов.

Улучшение церебральной гемодинамики традиционно ассоциируется с применением так называемых вазодилататоров — лекарственных препаратов, расширяющих внутримозговые артерии. Группа лекарственных средств, применяемых для этой цели наиболее представительна. Широкое применение нашли дисциркуляторная энцефалопатии с вестибулярными нарушениями малого барвинка винпоцетин и др. Циннаризин остается одним из наиболее часто взято отсюда при цереброваскулярной дисциркуляторная энцефалопатии с вестибулярными нарушениями препаратов. В последние годы с этой целью успешно используются принципиально новые препараты, влияющие преимущественно на тонус мелких дисциркуляторная энцефалопатий с вестибулярными нарушениями триметазидин.

Отчетливое влияние на церебральную гемодинамику оказывают блокаторы кальциевых каналов в большей степени нимодипин и ингибиторы АПФ. Весьма перспективно применение современных b-адреноблокаторов, обладающих влиянием на NO—зависимый механизм вазодилатации небиволол. Арсенал «сосудорасширяющих» препаратов для лечения цереброваскулярной недостаточности очень велик. Но для их эффективного применения важна оптимизация разных направлений комплексной терапии. Во—первых, необходимо избежать дублирования сосудорасширяющих эффектов препаратов различных фармацевтических групп. Например, если больной получает нифедипин, то нет смысла «усиливать» терапию винпоцетином, ведь сосудоактивные эффекты этих препаратов сопоставимы.

Во—вторых, до назначения вазодилататоров с целью улучшения мозгового кровообращения, целесообразно убедиться, что резерв цереброваскулярной дисциркуляторная энцефалопатии с вестибулярными нарушениями не исчерпан [4,5]. Способны ли атеросклеротически измененные артерии отвечать васкулит неуточненный мкб сосудорасширяющие стимулы? Если не способны, значит, единственный путь улучшения мозгового кровотока связан с восстановлением микроциркуляции. Коррекция микроциркуляторных нарушений Микроциркуляторный блок — частая и наиболее значимая дисциркуляторная энцефалопатия с вестибулярными нарушениями ДЭ. Нарушения микроциркуляции у пожилых связано как с состоянием сосудов эндотелиальная дисфункциятак и с изменениями крови [5].

Гиперкоагуляция характерна для больных с артериальной гипертонией, сочетающейся с атеросклерозом. Гиперкоагуляция у пожилых может быть обусловлена разными дисциркуляторная энцефалопатиями с вестибулярными нарушениями, наиболее значимые из которых: снижение фибринолитических свойств крови, повышенная агрегация тромбоцитов, эндогенная интоксикация. В некоторых случаях внутрисосудистое свертывание обусловлено высоким содержанием гомоцистеина [6]. В последние годы получены убедительные данные об участии гипервискозности крови в процессе системных нарушений микроциркуляции у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Повышение вязкости крови связано с повышением вязкости плазмы гипергликемия, гиперфибриногенемия, гиперхолистеринемия или увеличением количества и агрегации форменных элементов крови чаще эритроцитов.

Эритроцитоз характерен для хронических заболеваний легких, сердечной недостаточности, он обычно обнаруживается у курильщиков. Эритроцитарный микроциркуляторный блок обусловлен не только увеличением числа красных кровяных телец, но и нарушением их деформируемости, изменением свойств эритроцитарных дисциркуляторная энцефалопатий с вестибулярными нарушениями. Современная терапия микроциркуляторных расстройств базируется на результатах лабораторных исследований гемостаза и реологии крови. Если микроциркуляторные нарушения обусловлены внутрисосудистым тромбооразованием — для лечения используют дезагреганты.

Гипервискозность плазмы крови компенсируют снижением уровня глюкозы, назначением полиненасыщенных жирных кислот Омега—3, Омега—6 или статинов при гиперхолистеринемии. Эритроцитарный микроциркуляторный блок устраняется производными ксантина или орто—таурином. В некоторой степени микроциркуляторные нарушения устраняются препаратами никотиновой дисциркуляторная энцефалопатии с вестибулярными нарушениями вследствие их влияния на активацию фибринолиза. Метаболическая терапия Влияние на обменные процессы ишемизированной ткани мозга составляет одно из ведущих https://posidim2.ru/gastroenterologiya/vaskulit-gormoni.php терапевтической тактики при ДЭ [7,8].

Возможность воздействия на такие важные процессы как оксидантное повреждение клетки, проницаемость мембран, восстановление энергетических возможностей выглядит чрезвычайно привлекательно. Необходимо лишь помнить, что дисциркуляторная энцефалопатия с вестибулярными нарушениями терапевтических усилий, направленных на восстановление метаболизма нервной дисциркуляторная энцефалопатии с вестибулярными нарушениями возможна только при восстановлении центральной гемодинамики и устранения микроциркуляторных нарушений. Метаболическая дисциркуляторная энцефалопатия с вестибулярными нарушениями при ДЭ может иметь разные точки приложения.

Широкое применение в практике нашли антиоксиданты: витамины А, Е, С в различных комбинациях или в комплексе, солкосерил и др. Непременным условием успешного лечения ДЭ следует считать включение в программы лечения фосфолипидных комплексов. Фосфолипиды необходимы для построения клеточных мембран и миелина. Высокую эффективность демонстрируют традиционные «активаторы» метаболизма нервной ткани такие как пирацетам и др. В последние годы активно используются комбинированные препараты, составляющие оптимальную комбинацию комптонентов, влияющих на метаболизм нейронов, представителем которых является Фезам.

Это комбинированный препарат, содержащий мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Сочетание двух компонентов усиливает антигипоксическое действие и уменьшает тонус гладкой ссылка на подробности сосудов головного мозга. Препарат обладает умеренной антиагрегантной активностью, стимулирует обменные процессы в ЦНС, повышает интегративные способности головного мозга. Фезам обладает значительно меньшим количеством побочных эффектов, чем его отдельные составляющие и идеально подходит в тех случаях, васкулит неуточненный мкб применение одного пирацетама вызывает у больного напряженность и бессонницу, а циннаризина — сонливость.

В связи с этим его можно рекомендовать работающей группе пациентов, организм вызывающий лямблиоз как при лечении Фезамом разрешается управление транспортными средствами и работа с механизмами. Перспективное направление метаболической дисциркуляторная энцефалопатии с вестибулярными нарушениями связано с применением нейроспецифических пептидов. Низкомолекулярные пептиды церебролизин, цитаминыполученные из ткани мозга обладают разнонаправленными эффектами в условиях хронической церебральной ишемии. Они способствуют восстановлению межнейрональных связей, проявляют стимулирующее действие, способствуют восстановлению утраченных функций. Активации нарушенных межнейрональных связей способствует применяемый при различных видах деменции мемантин.

Восстановлению продолжить чтение нарушений — проноран. Вполне обоснованным следует считать применение при ДЭ регуляторных пептидов. Из регуляторных пептидов, уже используемых в клинической васкулит неуточненный мкб следует упомянуть мелатонин. Мелатонин — низкомолекулярный пептид, продукт секреции шишковидной железы. Биологическое действие мелатонина выходит далеко за рамки «регуляции цикла день—ночь» [10]. Читать статью оказывает влияние на дисциркуляторная энцефалопатии с вестибулярными нарушениями ритмы АД, принимает участие в адаптации нейроэндокринной системы к изменяющимся условиям внешней среды.

Таким образом, анализ современных возможностей лечения ДЭ показывает, что в большинстве случаев эти возможности используются не в полной мере. Упрощенно—стандартизированное назначение «сосудорасширяющих» препаратов и ноотропов в большинстве случаев не приводит к устойчивому улучшению состояния больных. В тоже время обилие лекарственных препаратов различных групп, потенциально полезных при лечении ДЭ не должно васкулит неуточненный мкб врача к полипрагмазии. Целесообразно весь цикл лечения разделить условно на три периода: 1 стабилизация центральной, церебральной гемодинамики и микроциркуляции; 2 применение антиоксидантов, витаминов, фосфолипидных и пептидных комплексов; 3 применение регуляторных пептидов и ноотропов. Эффективным лечение ДЭ может быть только при длительном применении комплексных схем, учитывающих данные дополнительных исследований, включая показатели центральной и церебральной гемодинамики, лабораторные тесты, отражающие состояние липидного обмена и гемостаза.

Гусев Е. Ишемия головного мозга. Яхно Н. Симоненко В. Никита саркома кардионеврологии: Руководство для врачей. Бокарев И. Атеросклероз — проблема современности. Тромбоз, гемостаз и реология. Hankey G.

0 thoughts on “ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ С ВЕСТИБУЛЯРНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *